O estudo foi publicado na revista norte-americana Reviews in Medical Virology. “Quando surgiu a COVID-19, nos debru�amos no estudo dos poss�veis mecanismos fisiopatol�gicos. Verificamos que duas das principais proteinases envolvidas tanto na entrada do v�rus na c�lula como em mecanismos patog�nicos desencadeados ap�s infec��o poderiam ser alvos da A1AT”, explicou Enrique Arga�araz, doutor em virologia molecular e professor do Departamento de Farm�cia da UnB.
A prote�na tem um papel anti-inflamat�rio e atua na manuten��o da fisiologia pulmonar, protegendo o �rg�o contra a a��o degenerativa de enzimas que atingem altas concentra��es durante processos inflamat�rios. Tanto a a��o anti-inflamat�ria quanto a a��o protetiva chamaram aten��o dos pesquisadores da UnB.
Coautor do estudo, o professor Gustavo Arga�araz destaca que a alfa-1-antitripsina tem o potencial de beneficiar especialmente pacientes cujo quadro cl�nico tende a um desfecho pior da COVID-19.
“Em pacientes com desfecho cl�nico agravado, tem ocorrido a famosa tempestade de citocinas, que � uma resposta inflamat�ria exacerbada apontada como uma das causas da s�ndrome respirat�ria e da fal�ncia m�ltipla de �rg�os. Nesse contexto, a A1AT � um elemento fundamental por estar relacionada � inibi��o das citocinas inflamat�rias”, detalha.
O estudo foi elaborado com a ajuda de estudantes da universidade, a partir de revis�o cient�fica que engloba os resultados de pesquisa da UnB sobre a A1AT em trabalhos anteriores e as descobertas sobre o Sars-Cov2 publicadas pela comunidade cient�fica internacional nos �ltimos meses.
“O desfecho cl�nico da COVID-19 foi melhor em pacientes cuja concentra��o de A1AT em rela��o � IL6 [uma citocina inflamat�ria] aumentava ao longo do quadro. J� nos casos em que a concentra��o de IL6 prevalecia, o desfecho cl�nico foi pior, inclusive com maior �ndice de mortalidade”, menciona Mariana de Loyola, graduanda em Farm�cia e coautora da pesquisa.
*Com informa��es da UnB